这个医生有系统 第467章 530我真的太想成为教授了
第467章 530.我真的太想成为教授了
“后续的资料我晚点发给你。”高风道。
“真真的吗？”维克多声音都在颤抖，什么叫特码的惊喜！他今天算是来对了。
其实对于今天的服软，他做了2天的心理建设。
毕竟，在这么多人面前认输，对于他这种极其注重名声的人来说，简直比杀了他还难受。
但看到在实验室里面得出的东西，维克多既震惊又痛苦。
震惊的自然是对方给予的资料价值巨大，痛苦的则是它是不完整的。
但即便是这样，他觉得单凭新发现的MET、BRAF存在的突变，就能够自己研究大半辈子的。
但人都是这样，欲壑难平。
你知道有个东西价值1000万，但只得到了其中的10万。
尽管以前你只是个穷光蛋，哪怕10万块对你来说也是巨款，但心里总是不甘，会有期待。
这也是维克多豁出去前来学术报告厅的原因。
高风自然也清楚他来的目的，看在对方认输这么干脆的份上，他决定给予其一个小小的惊喜。
这并不是大发善心，事实上高风是特意这样做的。
“可为什么啊？”李友良很是不解，“这老小子上场可是很嚣张的，现在尝到了甜头知道来巴结了！”
“咱可不上他的当！”他对维克多很是不满。
“小了。”高风说道。
“什么小了？”
“格局小了。”高风说道，“友良，我开学术交流会的目的是什么？”
“扬名啊。”李友良下意识的回答道，抬头看到的是高风平静的目光。
“不.不是，是为了跟国外的学者交流学识、技术。”他赶紧道。
“这就对了。”高风说道，“维克多教授虽然资质平平，但既然遇到了我，自然要指导他一番的。”
李友良一下子便明白了过来了。
“哎呦喂！还是老板格局大啊！”
众所周知，维克多是纽约医学院的教授，虽然近年来没有做出什么大的成果，但平时也没少水文章，在医疗界还是有一定的资历的。
这样的人一生的成就本来是可以一眼看到头的，但现在出现了波折，起因是他收到了一份资料。
这份资料是谁给的？
资料中写了什么？
它到底有什么神奇的魔力，竟然可以化腐朽为神奇？
让一个三流的教授发现了一流的成果！
要是你也是相关研究的学者，你好奇不好奇？
“何止是好奇啊。”李友良笑道，“能把人给急死了。”
“老板威武！”
“你给维克多的资料中写了什么啊？”尼达姆伯顿教授问道。
“就是肺鳞癌的几個基因突变。”高风回答道，“有MET、BRAF、ALK、ROS1相关，我标记了几个，但接着做比较费功夫，就拿给他了。”
“什么！”坦普尔马卡斯教授急了，“你怎么可以这样！”他的眼睛都红了，“他一个无名之辈，哪里配的上这么价值巨大的东西！”
“这是埃默里大学医学院的坦普尔马卡斯教授。”尼达姆伯顿教授向高风介绍道，“我的好朋友。”
“伱好，坦普尔马卡斯教授。”高风跟他握了握手。
“我们赶紧找个地方说说基因突变的事吧！”坦普尔马卡斯教授很急，“伯顿，赶紧安排！”他转头对尼达姆伯顿教授说道。
“这不太好吧。”后者表示很“为难”，“来之前你说了，私下的会面会影响的判断，容易影响拉斯克奖评选的公正性。”
“我草拟”坦普尔马卡斯教授对尼达姆伯顿教授的家人进行了亲切的问候。
坦普尔马卡斯教授的研究方向是肿瘤细胞的形态学分析，他是埃默里大学医学院基础医学院的负责人。
“肺鳞癌的基因突变我的实验室也在做。”他对高风说道，“咱们才是自己人，可不能让维克多这样的外人得了好处。”
“而且，他哪能跟我比啊！”坦普尔马卡斯教授表达了对维克多教授的不屑。
“高风，马卡斯最喜欢贬低他人了。”尼达姆伯顿教授笑着说道，“你不要搭理他。”
坦普尔马卡斯教授
坦普尔马卡斯教授走了，他急不可耐。高风自然不会让他失望，毕竟对方都说了：咱们可是自己人。
对自己人，高风最大方了，这点李友良可以作证。
“教授，来这么久了，我还没有到您的实验室参观过呢。”高风对尼达姆伯顿教授说道。
“这是我的失误。”尼达姆伯顿笑着说道，“现在我们就可以过去。”
尼达姆伯顿教授的研究方向是小细胞肺癌相关，这也是他没有跟高风做过深入交流的原因。因为从以往发表的文章来看，高风好像很少涉及这一块。
一般来说，很多临床医生喜欢把肺癌分为两大块：小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
从这一点可以看出来小细胞肺癌的特殊性。
小细胞肺癌(SCLC)占所有肺癌的15%～20%，绝大部分患者一经发现均为晚期，据统计约67%的小细胞肺癌患者确诊时有明显的肺外转移病灶，而仅有33%的局限期患者病变局限于胸腔的单一放射野内
这也是它的特点之一：转移出现的较早。
其还有一个特点是：对化疗高度敏感。不少患者应用化疗药物后会很快出现短期的缓解。
有不少患者，当天打的依托泊苷+顺铂，第二天颈部和锁骨上肿大的淋巴结就缩小了一半。
但小细胞肺癌的预后极差，全身化疗能肯定地延长生存期，改善症状，但由于耐药问题，通常的缓解期不足1年，5年生存率极低。
实验室是科学探索的前沿阵地，这里充满了严谨和秩序。尼达姆伯顿教授的实验室位于医学院内一个安静的角落，远离喧嚣。
整个空间设计合理，宽敞明亮，很便于各种实验设备的摆放和操作。
走进实验室，首先映入高风眼帘的是一排排先进的仪器设备，如高效液相色谱仪、气相色谱仪、质谱仪、核磁共振仪等。
纽约医学院的雄厚的实力体现的淋漓尽致。
科研民工们忙碌的身影、仪器运转的声音以及空气中弥漫的探究气息，共同构成了实验室的独特氛围。这里是知识的殿堂，是创新的温床，更是科学家们追求真理的战场。
从4年前开始，尼达姆伯顿教授的团队致力于研究可导致小细胞肺癌产生的基因突变，但直到今天，仍无有价值的发现。
4年的时间长吗？
对一般人来说，长。
但放到科研中去看，4年只是很短的一段时间。
很多教授一生都在兢兢业业的研究某个课题，到最后毛都没有发现。
这还是常态。
他们辛辛苦苦干了一辈子，只证明了一点，自己的研究是没有价值的。
这无疑是令人扎心的。
尼达姆伯顿教授对于这个研究方向也已经感觉到了疲倦，他告诉高风如果接下来一年仍没有有价值的发现，那么他将终止这个课题。
“教授，您来了。”助手走了过来。他跟高风也打了个招呼。
“怎么样？有什么特别的吗？”尼达姆伯顿教授随口问道。
答案跟平常一样令人失望。
高风仔细看了下众人的操作，几个科研民工的水准都不错，手法和操作很标准。
“上帝啊，人家这么年轻就已经成为了业界有声望的学者。”一个科研民工叹了口气，“我现在还在整天跟试管、移液器打交道！”
“威廉，不要沮丧。”同事安慰他道，“华国人负责受到世人的膜拜，而你，我的兄弟，你要做好一辈子当科研民工的打算。”
“大家都没闲着，从这方面来讲，我们都在为这个社会做贡献。”
“谢谢你的安慰。”威廉放下了手中的移液器，“代我问候你的妻子。”
小细胞肺癌作为很常见的肺癌病理类型，很受到专家学者们的关注。
事实上，和尼达姆伯顿教授一样，不少人都在做这一块的研究。
但跟这些年在肺鳞癌和肺腺癌上的巨大和令人振奋的发现来比，没有学者在小细胞肺癌身上找到什么有价值的成果。
高风之前就关注过这个现象，他特意在系统空间内检索过相关的研究，并没有发现有基因突变这块的发现。
没有基因突变，就意味着无法压制相关的靶向药。
“教授，其实我觉得不必再浪费一年的时间。”高风表达了自己的意见，“在华国也有不少学者做过这方面的研究，但都是折戟沉沙。”
“我的老师鲍院士，他.”
高峰的话语无疑让尼达姆伯顿教授有些沮丧，但他的内心对此早有准备，倒也不至于接受不了。
“可惜了”尼达姆伯顿教授叹了一句，这个项目的申请和推进可消耗了他不少的精力。
“其实您可以转变一下方向。”高风说道，“教授，您对受体酪氨酸激酶抑制剂有相关的研究吗？”
“有过，但不是很深入。”尼达姆伯顿教授回答道。
“我有一个课题，正好可以依托现有的实验条件做起来。”高风接着说道，“合成一种多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，以便于能够对血管内各类生长因子受体激酶的生成起到抑制作用。”
“噢！”尼达姆伯顿教授顿时来了兴趣。
高风所提到的多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂针对肿瘤的的机制并不复杂。
血管新生对实体肿瘤的生长非常重要，肿瘤组织通过新生成的血管获取氧气和营养物质，以实现持续生长和转移。
新生的血管由包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞在内的多种细胞组成，在缺氧状态下，肿瘤组织产生的三种信号分子，即血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和成纤维细胞生长因子（FGF）。
上述物质能够结合分布在内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞表面的酪氨酸激酶受体，激活促进血管新生的信号通路。
众所周知，VEGF在血管生成途径中发挥主要作用，但在 VEGF相关的信号通路被阻断时，肿瘤组织能够通过逃逸及旁路激活等机制上调其他细胞因子的表达，如 FGF和 PDGF以维持肿瘤的营养供应。
这意味着，同时阻断 VEGFR、FGFR和 PDGFR介导的下游信号通路，就能更加全面的抑制肿瘤血管新生，从而发挥抗肿瘤作用。
多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂就是起这个作用。
“听起来很令人振奋。”尼达姆伯顿教授很是欣喜，“我已经迫不及待的为它定制一个五年计划了！”
高风
“教授，嗯.事实上我已经做了一部分的工作。”
跟在后面的李友良赶紧递给尼达姆伯顿教授一份资料，后者愣了一下，然后翻开
“这”尼达姆伯顿教授整个人都傻了。
就跟一个好学生一样，他决心为了在试题难度超高的期末考试中取得一个好的成绩。
为此他即将制定一个非常详细的学习计划，这其中包括每天早上5点半起床开始晨读，然后7点半去吃早饭，8点-12点学习，中午休息一个小时，然后学习至深夜.
正当他磨刀霍霍、充满激情的时候，有人走了过来。
“兄弟，干哈呢？期末考试的答案你要不？”
“要的话加我QQ，给你发一份。”
尼达姆伯顿教授现在就是这个状态。
他终于体会维克多的处境了，怪不得那老小子脸都不要了，上来便纳头就拜，这谁顶得住啊？
虽然自己慢慢的搞也行，慢慢的搞内心可能会感觉踏实一点，但怎么说呢有了答案更加海阔天空嘛。
“我回去看看哈。”尼达姆伯顿教授欣喜若狂的神情都有点绷不住了，他转身就走，还差点摔了一跤。
“教授，您慢点。”高风喊了句，看着对方逐渐远去的背景，他的脸上也露出了笑容。
好了，鱼饵已经撒出去了，接下来稳坐钓鱼台即可。
高太公钓鱼，愿者上钩。
“布雷迪，我能看看高风教授给你发的资料吗？”拉格伦布尼尔问道。
“抱歉，没有经过他老人家的允许，我不能外传。”泰勒布雷迪果断拒绝道。
对不起，拉格伦布尼尔，我真的太想成为教授了！他在心里呐喊道。
“后续的资料我晚点发给你。”高风道。
“真真的吗？”维克多声音都在颤抖，什么叫特码的惊喜！他今天算是来对了。
其实对于今天的服软，他做了2天的心理建设。
毕竟，在这么多人面前认输，对于他这种极其注重名声的人来说，简直比杀了他还难受。
但看到在实验室里面得出的东西，维克多既震惊又痛苦。
震惊的自然是对方给予的资料价值巨大，痛苦的则是它是不完整的。
但即便是这样，他觉得单凭新发现的MET、BRAF存在的突变，就能够自己研究大半辈子的。
但人都是这样，欲壑难平。
你知道有个东西价值1000万，但只得到了其中的10万。
尽管以前你只是个穷光蛋，哪怕10万块对你来说也是巨款，但心里总是不甘，会有期待。
这也是维克多豁出去前来学术报告厅的原因。
高风自然也清楚他来的目的，看在对方认输这么干脆的份上，他决定给予其一个小小的惊喜。
这并不是大发善心，事实上高风是特意这样做的。
“可为什么啊？”李友良很是不解，“这老小子上场可是很嚣张的，现在尝到了甜头知道来巴结了！”
“咱可不上他的当！”他对维克多很是不满。
“小了。”高风说道。
“什么小了？”
“格局小了。”高风说道，“友良，我开学术交流会的目的是什么？”
“扬名啊。”李友良下意识的回答道，抬头看到的是高风平静的目光。
“不.不是，是为了跟国外的学者交流学识、技术。”他赶紧道。
“这就对了。”高风说道，“维克多教授虽然资质平平，但既然遇到了我，自然要指导他一番的。”
李友良一下子便明白了过来了。
“哎呦喂！还是老板格局大啊！”
众所周知，维克多是纽约医学院的教授，虽然近年来没有做出什么大的成果，但平时也没少水文章，在医疗界还是有一定的资历的。
这样的人一生的成就本来是可以一眼看到头的，但现在出现了波折，起因是他收到了一份资料。
这份资料是谁给的？
资料中写了什么？
它到底有什么神奇的魔力，竟然可以化腐朽为神奇？
让一个三流的教授发现了一流的成果！
要是你也是相关研究的学者，你好奇不好奇？
“何止是好奇啊。”李友良笑道，“能把人给急死了。”
“老板威武！”
“你给维克多的资料中写了什么啊？”尼达姆伯顿教授问道。
“就是肺鳞癌的几個基因突变。”高风回答道，“有MET、BRAF、ALK、ROS1相关，我标记了几个，但接着做比较费功夫，就拿给他了。”
“什么！”坦普尔马卡斯教授急了，“你怎么可以这样！”他的眼睛都红了，“他一个无名之辈，哪里配的上这么价值巨大的东西！”
“这是埃默里大学医学院的坦普尔马卡斯教授。”尼达姆伯顿教授向高风介绍道，“我的好朋友。”
“伱好，坦普尔马卡斯教授。”高风跟他握了握手。
“我们赶紧找个地方说说基因突变的事吧！”坦普尔马卡斯教授很急，“伯顿，赶紧安排！”他转头对尼达姆伯顿教授说道。
“这不太好吧。”后者表示很“为难”，“来之前你说了，私下的会面会影响的判断，容易影响拉斯克奖评选的公正性。”
“我草拟”坦普尔马卡斯教授对尼达姆伯顿教授的家人进行了亲切的问候。
坦普尔马卡斯教授的研究方向是肿瘤细胞的形态学分析，他是埃默里大学医学院基础医学院的负责人。
“肺鳞癌的基因突变我的实验室也在做。”他对高风说道，“咱们才是自己人，可不能让维克多这样的外人得了好处。”
“而且，他哪能跟我比啊！”坦普尔马卡斯教授表达了对维克多教授的不屑。
“高风，马卡斯最喜欢贬低他人了。”尼达姆伯顿教授笑着说道，“你不要搭理他。”
坦普尔马卡斯教授
坦普尔马卡斯教授走了，他急不可耐。高风自然不会让他失望，毕竟对方都说了：咱们可是自己人。
对自己人，高风最大方了，这点李友良可以作证。
“教授，来这么久了，我还没有到您的实验室参观过呢。”高风对尼达姆伯顿教授说道。
“这是我的失误。”尼达姆伯顿笑着说道，“现在我们就可以过去。”
尼达姆伯顿教授的研究方向是小细胞肺癌相关，这也是他没有跟高风做过深入交流的原因。因为从以往发表的文章来看，高风好像很少涉及这一块。
一般来说，很多临床医生喜欢把肺癌分为两大块：小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
从这一点可以看出来小细胞肺癌的特殊性。
小细胞肺癌(SCLC)占所有肺癌的15%～20%，绝大部分患者一经发现均为晚期，据统计约67%的小细胞肺癌患者确诊时有明显的肺外转移病灶，而仅有33%的局限期患者病变局限于胸腔的单一放射野内
这也是它的特点之一：转移出现的较早。
其还有一个特点是：对化疗高度敏感。不少患者应用化疗药物后会很快出现短期的缓解。
有不少患者，当天打的依托泊苷+顺铂，第二天颈部和锁骨上肿大的淋巴结就缩小了一半。
但小细胞肺癌的预后极差，全身化疗能肯定地延长生存期，改善症状，但由于耐药问题，通常的缓解期不足1年，5年生存率极低。
实验室是科学探索的前沿阵地，这里充满了严谨和秩序。尼达姆伯顿教授的实验室位于医学院内一个安静的角落，远离喧嚣。
整个空间设计合理，宽敞明亮，很便于各种实验设备的摆放和操作。
走进实验室，首先映入高风眼帘的是一排排先进的仪器设备，如高效液相色谱仪、气相色谱仪、质谱仪、核磁共振仪等。
纽约医学院的雄厚的实力体现的淋漓尽致。
科研民工们忙碌的身影、仪器运转的声音以及空气中弥漫的探究气息，共同构成了实验室的独特氛围。这里是知识的殿堂，是创新的温床，更是科学家们追求真理的战场。
从4年前开始，尼达姆伯顿教授的团队致力于研究可导致小细胞肺癌产生的基因突变，但直到今天，仍无有价值的发现。
4年的时间长吗？
对一般人来说，长。
但放到科研中去看，4年只是很短的一段时间。
很多教授一生都在兢兢业业的研究某个课题，到最后毛都没有发现。
这还是常态。
他们辛辛苦苦干了一辈子，只证明了一点，自己的研究是没有价值的。
这无疑是令人扎心的。
尼达姆伯顿教授对于这个研究方向也已经感觉到了疲倦，他告诉高风如果接下来一年仍没有有价值的发现，那么他将终止这个课题。
“教授，您来了。”助手走了过来。他跟高风也打了个招呼。
“怎么样？有什么特别的吗？”尼达姆伯顿教授随口问道。
答案跟平常一样令人失望。
高风仔细看了下众人的操作，几个科研民工的水准都不错，手法和操作很标准。
“上帝啊，人家这么年轻就已经成为了业界有声望的学者。”一个科研民工叹了口气，“我现在还在整天跟试管、移液器打交道！”
“威廉，不要沮丧。”同事安慰他道，“华国人负责受到世人的膜拜，而你，我的兄弟，你要做好一辈子当科研民工的打算。”
“大家都没闲着，从这方面来讲，我们都在为这个社会做贡献。”
“谢谢你的安慰。”威廉放下了手中的移液器，“代我问候你的妻子。”
小细胞肺癌作为很常见的肺癌病理类型，很受到专家学者们的关注。
事实上，和尼达姆伯顿教授一样，不少人都在做这一块的研究。
但跟这些年在肺鳞癌和肺腺癌上的巨大和令人振奋的发现来比，没有学者在小细胞肺癌身上找到什么有价值的成果。
高风之前就关注过这个现象，他特意在系统空间内检索过相关的研究，并没有发现有基因突变这块的发现。
没有基因突变，就意味着无法压制相关的靶向药。
“教授，其实我觉得不必再浪费一年的时间。”高风表达了自己的意见，“在华国也有不少学者做过这方面的研究，但都是折戟沉沙。”
“我的老师鲍院士，他.”
高峰的话语无疑让尼达姆伯顿教授有些沮丧，但他的内心对此早有准备，倒也不至于接受不了。
“可惜了”尼达姆伯顿教授叹了一句，这个项目的申请和推进可消耗了他不少的精力。
“其实您可以转变一下方向。”高风说道，“教授，您对受体酪氨酸激酶抑制剂有相关的研究吗？”
“有过，但不是很深入。”尼达姆伯顿教授回答道。
“我有一个课题，正好可以依托现有的实验条件做起来。”高风接着说道，“合成一种多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，以便于能够对血管内各类生长因子受体激酶的生成起到抑制作用。”
“噢！”尼达姆伯顿教授顿时来了兴趣。
高风所提到的多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂针对肿瘤的的机制并不复杂。
血管新生对实体肿瘤的生长非常重要，肿瘤组织通过新生成的血管获取氧气和营养物质，以实现持续生长和转移。
新生的血管由包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞在内的多种细胞组成，在缺氧状态下，肿瘤组织产生的三种信号分子，即血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和成纤维细胞生长因子（FGF）。
上述物质能够结合分布在内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞表面的酪氨酸激酶受体，激活促进血管新生的信号通路。
众所周知，VEGF在血管生成途径中发挥主要作用，但在 VEGF相关的信号通路被阻断时，肿瘤组织能够通过逃逸及旁路激活等机制上调其他细胞因子的表达，如 FGF和 PDGF以维持肿瘤的营养供应。
这意味着，同时阻断 VEGFR、FGFR和 PDGFR介导的下游信号通路，就能更加全面的抑制肿瘤血管新生，从而发挥抗肿瘤作用。
多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂就是起这个作用。
“听起来很令人振奋。”尼达姆伯顿教授很是欣喜，“我已经迫不及待的为它定制一个五年计划了！”
高风
“教授，嗯.事实上我已经做了一部分的工作。”
跟在后面的李友良赶紧递给尼达姆伯顿教授一份资料，后者愣了一下，然后翻开
“这”尼达姆伯顿教授整个人都傻了。
就跟一个好学生一样，他决心为了在试题难度超高的期末考试中取得一个好的成绩。
为此他即将制定一个非常详细的学习计划，这其中包括每天早上5点半起床开始晨读，然后7点半去吃早饭，8点-12点学习，中午休息一个小时，然后学习至深夜.
正当他磨刀霍霍、充满激情的时候，有人走了过来。
“兄弟，干哈呢？期末考试的答案你要不？”
“要的话加我QQ，给你发一份。”
尼达姆伯顿教授现在就是这个状态。
他终于体会维克多的处境了，怪不得那老小子脸都不要了，上来便纳头就拜，这谁顶得住啊？
虽然自己慢慢的搞也行，慢慢的搞内心可能会感觉踏实一点，但怎么说呢有了答案更加海阔天空嘛。
“我回去看看哈。”尼达姆伯顿教授欣喜若狂的神情都有点绷不住了，他转身就走，还差点摔了一跤。
“教授，您慢点。”高风喊了句，看着对方逐渐远去的背景，他的脸上也露出了笑容。
好了，鱼饵已经撒出去了，接下来稳坐钓鱼台即可。
高太公钓鱼，愿者上钩。
“布雷迪，我能看看高风教授给你发的资料吗？”拉格伦布尼尔问道。
“抱歉，没有经过他老人家的允许，我不能外传。”泰勒布雷迪果断拒绝道。
对不起，拉格伦布尼尔，我真的太想成为教授了！他在心里呐喊道。